Rabu, 06 Maret 2013

Leukosit


1.             Definisi Leukosit
Lekosit (sel darah putih) adalah sel darah yang tidak berwarna, tidak memiliki inti dan tidak memiliki bentuk yang tetap. Rata-rata jumlah sel darah putih yang normal pada manusia adalah rata-rata 5000sel/mm3. Apabila jumlahnya lebih dari 12000 disebut lekositosis sedangkan apabila kurang dari 5000 disebut lekopenia.

2.             Jenis-jenis Leukosit
Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit atau sel polimorfonuklear yaitu:
Basofil.
Eosinofil.
Neutrofil.
dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:
Limfosit.
Monosit.


1.             Tanda-tanda radang dan mekanismenya
a.      Rubor : Warna merah
Rubor  atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yangmengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriolayang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalirke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengandarah.

b.      Kalor : Panas
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
Kalordisebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memilikisuhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyakdaripada ke daerah normal

c.       Tumor : Pembengkakan
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan olehpengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang.

d.      Dolor : Rasa nyeri
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsangujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapatmerangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibatpembengkakan jaringan yang meradang.

e.       Functiolaesa : Gangguan fungsi
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002).Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belumdiketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yangmeradan


-          Mekanisme Peradangan
Peradangan adalah reaksi jaringan terhadap kerusakan yang cukup untuk menyebabkan kematian jaringan. Gejala radang utama diantaranya adalah nyeri, kemerahan, panas, kebengkakan, serta gangguan pada fungsi tubuh normal (Boden 2005). Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973), tanda-tanda radang scara makroskopik diantaranya adalah kemerahan (rubor), panas (calor), pembengkakan (tumor), dan rasa nyeri (dolor). Warna merah (rubor) terjadi karena adanya peningkatan sirkulasi darah di daerah radang dan vasodilatasi dari kapiler. Panas (calor) terjadi akibat peningkatan sirkulasi darah d daerah radang. Pembengkakan (tumor) disebabkan oleh adanya eksudat di jaringan daerah radang. Rasa nyeri (dolor) disebabkan oleh zat-zatmediator inflamasi seperti histamin dan adanya tekanan tehadap jaringan oleh eksudat.
Beberapa penyebab dari peradangan diantaranya adalah keberadaan benda asing di dalam jaringan dan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh agen infeksi, trauma fisik, radiasi, racun (kimia, biologi, organik), respon imun, alergi, serta suhu yang ekstrim. Apabila terjadi peradangan, maka agen penyebab radang dan kerusakan jaringan yang terjadi tersebut akan dilokalisasi dan dieliminasi dengan berbagai cara, diantaranya adalah melalui fagositosis oleh leukosit. Kondisi ini akan menyebabkan persembuhan jaringan yang rusak di lokasi radang. Apabila terjadi kelambanan atau ketidakmampuan proses eliminasi agen penyebab radang tersebut, maka akan menyebabkan peradangan menjadi berlanjut dan persembuhan akan terhambat.
Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous di interstisium daerah yang mengalami peradangan. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973), pembuluh darah kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu dapat dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui larutan protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler. Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan. Larutan protein (koloid) dapat dengan mudah keluar melalui dinding pembuluh darah kapiler yang cedera/rusak tersebut. Molekul protein awal yang keluar dari pembuluh darah adalah albumin, kemudian diikuti oleh molekul-molekul protein yang lebih besar (globulin dan fibrinogen). Kondisi ini menyebabkan cairan edema mempunyai kadar protein yang tinggi. Kadar protein yang tinggi dalam plasma di jaringan tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik dalam jaringan, sehingga menghalangi cairan plasma tersebut masuk ke dalam pembuluh darah kapiler.
Selain itu, terjadi perubahan pengaliran sel-sel darah putih di dalam pembuluh darah di daerah yang mengalami radang. Apabila dalam kondisi normal, maka sel-sel darah putih akan mengalir di tengah arus. Sedangkan pada kondisi radang, sel-sel darah putih akan mengalami marginasi (mengalir mendekati dinding endotel). Sel-sel darah putih tersebut berperan dalam fagositosis agen penyebab radang, menghancurkan sel dan aringan nekrotik, serta antigen asing.

Kondisi radang akan terjadi aktifitas pengiriman sel-sel darah putih dari lumen pembuluh darah ke daerah yang mengalami radang atau ke lokasi yang mengalami kerusakan jaringan. Tahapan dalam pengiriman sel-sel darah putih tersebut diantaranya adalah :
Ø Sel-sel darah putih mengalir mendekati endotel pembuluh darah (marginasi).
Ø Sel-sel darah putih mendarat pada dinding endotel pembuluh darah dengan cara menggelinding di sepanjang endotel (rolling).
Ø Sel-sel darah putih berhenti dengan melekat pada reseptor di permukaan endotel (adhesi).
Ø Sel-sel darah putih mengalami ekstravasasi/emigrasi (keluar dari dalam pembuluh darah) dengan cara menembus dinding endotel dan membran basal di bawah endotel. Keluarnya sel-sel darah putih terjadi secara diapedesis (melewati celah diantara endotel).
Ø Sel-sel darah putih bermigrasi di jaringan interstisium, menuju ke pusat inflamasi karena adanya stimulus kemotaktik.
Mekanisme migrasi sel-sel darah putih keluar dari pembuluh darah dan menuju ke pusat inflamasi disebabkan oleh adanya bahan kemotaktik (mediator inflamasi, jaringan nekrotik, infeksi oleh mikroba, dan benda asing). Sel-sel darah putih (leukosit) yang berada di interstitium daerah radang akan bertindak sebagai sel-sel radang. Menurut Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI (1973), kemotaktik adalah pergerakan menuju arah tertentu yang disebabkan oleh zat-zat kimia. Kemotaktik menyebabkan leukosit bergerak langsung menuju ke jaringan yang cedera/rusak. Sel-sel darah putih terutama tertarik oleh zat-zat yang dilepaskan oleh bakteri (agen infeksi) dan zat-zat yang dilepaskan oleh jaringan yang cedera. Kemotaksis menyebabkan sel-sel darah putih menuju ke agen infeksi, sehingga akan terjadi fagositosis.
Mediator inflamasi yang terbentuk mempunyai kemampuan dalam meningkatkan potensi (aktivasi) sel-sel di daerah radang (sel radang, sel endotel, dan sel fibroblast). Mediator inflamasi pada umumnya terdapat dalam bentuk inaktif di berbagai sel dan plasma darah. Mediator inflamasi tersebut akan diaktifkan oleh adanya stimulus respon peradangan, diantaranya adalah nekrosa sejumlah sel atau adanya agen asing di dalam jaringan tubuh. Beberapa mediator inflamasi yang sudah diinaktifasi akan menjadi aktifator bagi mediator inflamasi lainnya yang masih inaktif.
Sel yang ikut berperan dalam menghasilkan mediator inflamasi pada umumnya terdapat di daerah respon radang, sel-sel tersebut diantaranya adalah sel mast, leukosit, endotel, thrombosit, dan fibroblast. Selain itu, komponen interstitium yang juga berperan dalam menghsilkan mediator inflamasi diantaranya adalah cairan jaringan, serabut kolagen, dan membran basal. Menurut Vander et al. (1990), beberapa mediator inflamasi lokal yang penting diantaranya adalah kinin, komplemen, dan produk penggumpal darah yang dihasilkan oleh protein plasma, serta histamin, eikosanoid, dan platelet-activating factor yang dihasilkan oleh sel mast. Selain itu, mediator inflamasi lain diantaranya adalah monokin (interleukin 1 dan tumor necrosis factor) yang dihasilkan oleh monosit dan makrofag serta enzim lisosom yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil.
Histamin merupakan mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel mast jaringan ikat yang terletak di tepi vaskuler, basofil darah, dan thrombosit. Histamin mempunyai daya kerja memperluas (vasodilatasi) mikrovaskuler (arteriol kapiler) di daerah radang dan membuat lapisan endotel vaskuler menjadi kontraktif sehingga meninggalkan celah (peningkatan permeabilitas vaskuler). komplemen terdiri dari 20 komponen protein sebagai bagian dari plasma darah normal. Apabila terjadi stimulasi pada komplemen, maka komplemen akan membentuk komponen-komponen aktif, misalnya adalah C3a, C5a, C3b, dan C5-9. C3a dan C5a berperan sebagai stimulus pelepas histamin dari sel mast. C3b berperan sebagai opsonin bakteri sehingga lebih mudah difagositasi oleh makrofag dan neutrofil. C5a berperan sebagai aktivator pelepas mediator inflamasi dari neutrofil dan makrofag, menstimulasi adhesi leukosit pada endotel, serta bersifat kemotaktik terhadap leukosit. C5-9 berperan sebagai kompleks pelisis membran dengan cara melekat terlebih dahulu pada membran hidrofobik sel target (membran bakteri). Aktifasi sistem komplemen dapat dimulai dengan perlekatan antara komplemen C1 dengan IgM dan IgG pada kompleks antigen-antibodi. Selain itu, aktifasi sistem komplemen juga dapat dimulai dari komplemen C3 akibat kontak dengan permukaan mikroba, endotoksin, kompleks polisakarida, dan enzim lisosom produk neutrofil yang keluar ketika terjadi proses fagositosis. Sebagian besar komplemen dibentuk oleh hepatosit hati dan merupakan protein plasma darah. Jumlah komplemen akan mengalami peningkatan ketika terjadi proses peradangan, terutama peradangan yang bersifat sistemik.
Mediator inflamasi kinin terbentuk dari protein plasma faktor penggumpalan darah XII (faktor hageman) yang terstimulasi oleh adanya kontak antara protein plasma dengan jaringan subendotel yang terbuka ketika terjadi kerusakan endotel. Produk dari sistem kinin yang utama adalah bradykinin dan kallikrein. Bradykinin berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, dan peningkatan rasa nyeri. Kallikrein bersifat sebagai kemotaktik dan berperan sebagai aktivator komplemen C5. Menurut Vander et al. (1990), kinin juga berperan dalam aktivasi neuronal pain receptors.
Eikosanoid merupakan produk metabolisme asam arachidonik (prostaglandin, prostacyclin, thromboxanes, leukotrienes) dan berperan sebagai mediator inflamasi yang penting (Vander et al. 1990). Asam arachidonik merupakan bagian dari membran fosfolipid sel tubuh. Apabila terjadi kerusakan membran sel oleh pengaruh mekanik, kimiawi, dan fisik, atau komplemen C5a, maka akan terbentuk enzim fosfolipase yang akan melepaskan asam arachidonik dari membran sel yang rusak tersebut. Asam arachidonik tersebut selanjutnya akan mengalami metabolisme dengan menghasilkan metabolit (eikosanoid) yang bersifat sebagai mediator inflamasi. menurut Vander et al. (1990), terdapat dua cabang utama dari asam arachidonik, yaitu cabang yang dikatalisasi oleh enzim siklo-oksigenase dengan mengahsilkan prostaglandin, prostacyclin, dan thromboxanes. Sedangkan cabang lain adalah dikatalisasi oleh enzim lipoxygenase dengan menghasilkan leukotrienes.
Proses inflamasi dari eikosanoid diantaranya adalah kemotaktik, agregasi neutrofil, vasokonstriksi, bronkospasmus, peningkatan permeabilitas, dan vasodilatasi. Selain itu, prostaglandin juga dapat menimbulkan rasa nyeri (dolor).
Platelet Activating Factor (PAF) juga dilepaskan dari fosfolipid membran sel tertentu apabila sel mengalami kerusakan. Sel-sel tersebut diantaranya adalah basofil, sel mast, neutrofil, monosit, makrofag, thrombosit, dan endotel. Stimulasi pelepasan PAF pada sel basofil dan sel mast berasal dari perlekatan ganda antigen pada beberapa IgE di membran sel basofil dan sel mast. Aktifitas PAF sebagai mediator inflamasi mempunyai kemampuan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang lebih kuat daripada histamin. Selain menghsilkan agregasi dan mengaktifkan thrombosit, PAF juga berperan dalam agregasi leukosit, adhesi dengan endotel, kemotaksis, degranulasi, dan oxydative burst (peningkatan kandungan oksigen metabolit di dalam fagolisosom leukosit). Aktifitas oxydative burst berperan untuk meningkatkan fungsi perusakan terhadap agen yang telah difagositasi, dalam proses tersebut beberapa bagian oksigen metabolit ditumpahkan keluar fagolisosom leukosit dan dapat memperparah kerusakan jaringan di lokasi peradangan.
Mediator peradangan yang berperan dalam peradangan sistemik diantaranya adalah interleukin-1, interleukin-6, dan TNF yang merupakan sitokin yang diproduksi oleh leukosit dan dilepas ke sirkulasi darah. Stimulasi dari mediator peradangan sistemik tersebut diantaranya adalah agen infeksius, paparan xenobiotik (bahan asing yang bersifat merusak/toksik), dan respon imun. Adanya respon inflamasi sistemik tersebut menyebabkan hati akan memproduksi protein fase akut, seprti C-reaktif, komplemen, serum amyloid, dan protein koagulan darah secara lebih aktif.

2.             Abses
Abses adalah kumpulan tertutup jaringan cair, yang dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing.
Ada dua jenis abses, septik dan steril. Kebanyakan abses adalah septik, yang berarti bahwa mereka adalah hasil dari infeksi. Septic abses dapat terjadi di mana saja di tubuh. Hanya bakteri dan respon kekebalan tubuh yang diperlukan. Sebagai tanggapan terhadap bakteri, sel-sel darah putih yang terinfeksi berkumpul di situs tersebut dan mulai memproduksi bahan kimia yang disebut enzim yang menyerang bakteri dengan terlebih dahulu tanda dan kemudian mencernanya. Enzim ini membunuh bakteri dan menghancurkan mereka ke potongan-potongan kecil yang dapat berjalan di sistem peredaran darah sebelum menjadi dihilangkan dari tubuh.
Abses steril kadang-kadang bentuk yang lebih ringan dari proses yang sama bukan disebabkan oleh bakteri, tetapi oleh non-hidup iritan seperti obat-obatan. Jika menyuntikkan obat seperti penisilin tidak diserap, itu tetap tempat itu disuntikkan dan dapat menyebabkan iritasi yang cukup untuk menghasilkan abses steril. Seperti abses steril karena tidak ada infeksi yang terlibat. Abses steril cukup cenderung berubah menjadikeras, padat benjolan karena mereka bekas luka, bukan kantong-kantong sisa nanah.
3.             Macam-macam radang
A. Radang Tenggorokan
Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam, sakit kepala, pilek, dan batuk. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep.

B. Radang Usus Buntu
Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu, yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka, yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis).

C.Radang Kulit
Radang kulit, dermatitis, merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus.
Ada beberapa tipe radang kulit, yaitu:
sebhorrheic dermatitits
atopic dermatitis (eczema)

D.Radang Sendi
Sendi, osteoarthritis, adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah, selanjutnya struktur tulang akan tergerus.

4.             Definisi Infeksi
Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat pilang membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan viroid.
Simbiosis antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkan sebagai parasitisme. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi.

5.             Jalan masuk kuman
Salam sehat. Hukum sebab akibat memang benar adanya. Logisnya ada sebab dan akibat. Begitupula orang yang sakit pasti ada sebab. Sebab inilah yang mesti kita ketahui ( tahukah anda? jalan masuk kuman  ke dalam tubuh      kita ).
  Penyakit yang muncul dari tubuh kita pasti tidak datang dengan sendirinya. Jelas ada jalur masuknya ke dalam tubuh kita.  Saya menyebutnya sebuah faktor resiko. Tahukah kita bahwa suatu penyakit yang timbul karena adanya penetrasi pathogen yang masuk ke dalam tubuh kita.
Jelas harus kita cegah. Sekarang yang menjadi pertanyaan kita, dari mana saja jalan  masuk kuman penyakit sehingga masuk ke dalam tubuh kita ? berikut uraiannya :
1.      Kulit
Penyakit yang melalui kulit  berhubungan dengan penyakit yang menjadikan kulit sebagai perantara dan sekaligus sebagai pintu masuk kuman. Contohnya penyakit panu, kudis, kusta dan banyak lagi.
2.      Gigitan nyamuk
Gigitan nyamuk pada dasarnya sama dengan jalur masuk melalui kulit hanya saja caranya yang berbeda. Contohnya penyakit malaria, demam berdarah dengue, chikungunya dll

3.      Udara
Ini  kaitannya dengan sistem pernafasan.  Bisa hidung dan mulut. Ada banyak penyakit yang menjadikan udara sebagai perantara untuk masuk ke dalam tubuh kita. Udara yang kita hirup mengandung kuman, bakteri atau virus yang berbahaya bagi kesehatan kita. Contohnya penyakit H1n1, Ispa, TBC
4.      Tranfusi darah
Jalur masuk yang satu ini sekarang menjadi perhatian yang serius. Pasalnya ini adalah cara modern metode penularan penyakit ke dalam tubuh manusia. Sterilisasi kunci utama agar terhindar dari penyakit yang disebabkan oleh transfusi darah ini. Cek dulu apa dan alat apa yang digunakan  untuk  transfusi ke dalam tubuh kita. Contohnya hepatitis dan HIV
5.      Hubungan sex
Banyak yang beranggapan jalur ini adalah jalur “ sengsara membawa nikmat “. Dari hubungan sex yang tidak aman kita dapat tertular berbagai penyakit mengerikan contohnya, HIV, Gonoroe, Sipilis dan masih banyak lagi.
6.      Makanan.
Jalur masuk penyakit melalui makanan saat ini merupakan jalur masuk yang sangat dominan. Apa yang kita makan bisa saja menjadi sumber penyakit belum lagi kebersihan dari makanan tersebut. Sifatnya ada yang cepat dan ada juga yang lambat. Yang cepat biasanya seperti keracunan makanan, kalau yang lambat contohnya  karena pengaruh bahan kimia dalam makanan itu sendiri .
7.      Air.
Jalur masuk melalui air bisa disebut water borne disease. Seperti penyakit diare.
8.      Peralatan yang tidak steril.


6.             Jenis-jenis penyakit infeksi
1.       Infeksi HIV dan AIDS
A.     Definisi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang tiidak dapat hidup di luar tubuh manusia. Kerusakan sistem kekebalan tubuh ini akan menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit
Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah :
Sekumpulan gejala, infeksi dan kondisi yang diakibatkan infeksi HIV pada tubuh. Muncul akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia sehingga infeksi dan penyakit mudah menyerang tubuh dan dapat menyebabkan kematian. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang muncul akibat lemahnya system pertahanan tubuh yang telah terinfeksi HIV atau oleh sebab lain.
Pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya masih baik infeksi ini mungkin tidak berbahaya, namun pada orang yang kekebalan tubuhnya lemah (HIV/AIDS) bisa menyebabkan kematian.
AIDS dapat didefinisikan melalui munculnya IO yang umum ditemui pada ODHA:
1.      Kandidiasis: infeksi jamur pada mulut, tenggorokan, vagina.
2.      Virus sitomegalia (CMV): menimbulkan penyakit mata yang dapat menyebabkan kematian.
3.      Herpes pada mulut atau alat kelamin.
4.      Mycobacterium avium complex (MAC): infeksi bakteri yang menyebabkan demam kambuhan.
5.      Pneumonia pneumocystis (PCP): infeksi jamur yang dapat menyebabkan radang paru.
6.      Toksoplasmosis: infeksi protozoa otak.
7.      Tuberkolosis (TB) Perjalanan penyakit HIV/AIDS : periode jendela (3-6 bulan)? HIV + (3-10 tahun)? AIDS + (1-2 tahun).
Orang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat sepanjang hidupnya apabila ia menjaga kesehatan tubuhnya: makan teratur, berolahraga dan tidur secara seimbang. Gaya hidup sehat akan tetap melindungi kebugaran orang dengan HIV dan ia akan tetap produktif dalam berkarya.
Bila telah muncul tanda-tanda penyakit infeksi dan tidak kunjung sembuh atau berulang, artinya daya tahan tubuh menjadi buruk, sistim kekebalan tubuh berkurang, maka berkembanglah AIDS.

B.     Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T. Virus ini ditransmisikan melalui kontak intim (seksual), darah atau produk darah yang terinfeksi.
C.      Patofisiologi
Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari benda asing, misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupun manusia lain. Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yang terdiri dari 2 proses yang kompleks yaitu :
Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyai cara tersendiri sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan kemudian dilumpuhkan.
Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.
Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV ¬ proviral DNA ¬ dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan Kekebalan.
D.    Manifestasi Klinis Gejala dan tanda HIV/AID menurut WHO:
Stadium Klinis I :
1.      Asimtomatik (tanpa gejala)
2.      Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh)
3.      Skala Penampilan
             1 : asimtomatik, aktivitas normal.
Stadium Klinis II :
1.      Berat badan berkurang <> 10%
2.      Diare berkepanjangan > 1 bulan
3.      Jamur pada mulut
4.      TB Paru
5.      Infeksi bakterial berat
6.      Skala Penampilan 3 : <> 1 bulan)
7.      Kanker kulit (Sarcoma Kaposi)
8.      Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV)
9.      Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir.
E.     Komplikasi
1.    Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2.    Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).
a.       Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia. stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi paraparesis spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.
b.      Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise, kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis ditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.
3.    Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.
a.       Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi.
b.      Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
c.       Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan diare.
4.    Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.
5.    Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis.
6.    Sensorik
6.1.Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirus berefek kebutaan
6.2.Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.

F.     Pemeriksaan Penunjang
1.    Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan kadar yang meningkat).
2.    Tes untuk deteksi gangguan system imun.
a.       LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
b.      CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen)
c.       Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
d.      Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)

G.    Penatalaksanaan
1.    Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis.
2.    Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.
3.    Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :
a. Didanosine
b. Ribavirin
c. Diedoxycytidine
d. Recombinant CD 4 dapat larut.
4.    Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
5.    Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.

H.    Pencegahan
1.    A (Abstinent): Puasa, jangan melakukan hubungan seksual yang tidak sah
2.    B (Be Faithful)Setialah pada pasangan, melakukan hubungan seksual hanya dengan pasangan yang sah
3.    C (use Condom) Pergunakan kondom saat melakukan hubungan seksual bila berisiko menularkan/tertular penyakit
4.    D (Don’t use Drugs) Hindari penyalahgunaan narkoba
5.    E (Education) Edukasi, sebarkan informasi yang benar tentang HIV/AIDS dalam setiap kesempatan

2.  Infeksi Sifilis
  A. PENGERTIAN
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.
  B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.
  C. EPIDEMIOLOGI
Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.
Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.
  D. PATOFISIOLOGI
v  Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
v  Stadium Lanjut
Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.
E. KLASIFIKASI dan GEJALA
Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:
- Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII) dan
- Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
1. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II,
    stadium rekuren, dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas
    stadium laten lanjut dan S III.
F. GEJALA KLINIS
Sifilis Akuisita
  1. Sifilis Dini
a. Sifilis Primer (S I)
b. Sifilis Sekunder (S II)
  2. Sifilis Lanjut
 G. DIAGNOSA BANDING
1. Stadium I
Herpes simplek
Ulkus piogenik
Skabies
Balanitis
Limfogranuloma venereum (LGV)
Karsinoma sel skuamosa
Penyakit behcet
Ulkus mole
2. Stadium II
Erupsi obat alergik
Morbili
Pitiriasis rosea
Psoriasis
Dermatitis seboroika
Kandiloma akuminatum
Alopesia areata
3. Stadium III
Sporotrikosis
Aktinomikosis
H. PENCEGAHAN
Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit       sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain:
a.    Tidak berganti-ganti pasangan
b.    Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan ‘protective sex’.
c.    Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.

  I. PENATALAKSANAAN
Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.
Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

  J. PROGNOSIS
Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.
Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu.
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.
Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.
Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang
Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada kerusakan yang sudah ada.

 K.  ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran, status gizi, TB, BB, suhu, TD, nadi, respirasi
b. Pemeriksaan sistemik
Kepala (mata, hidung, telinga, gigi&mulut), leher (terdapat perbesaran tyroid atau tidak), tengkuk, dada (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi), genitalia, ekstremitas atas dan bawah.
c.Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan laboratorium (kimia darah, ureum, kreatinin, GDS, analisa urin, darah rutin)

Ø  Diagnosa Keperawatan & Intervensi
a.      Nyeri kronis b.d adanya lesi pada jaringan yang ditandai dengan :
DS  : klien mengatakan adanya nyeri
DO : klien meringis kesakitan
Tujuan: nyeri klien hilang dan kenyamanan terpenuhi
Kriteria:
- Nyeri klien berkurang
- Ekspresi wajah klien tidak kesakitan
- Keluhan klien berkurang
Intervensi:
-  Kaji riwayat nyeri dan respon terhadap nyeri
- Kaji kebutuhan yang dapat mengurangi nyeri dan jelaskan tentang teknik mengurangi nyeri dan penyebab nyeri
- Ciptakan lingkungan yang nyaman (mengganti alat tenun)
- Kurangi stimulus yang tidak menyenangkan
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik
Implementasi :
- mengkaji adanya nyeri setiap hari
- mengajarkan teknik relaksasi setiap hari
- mengganti alat tenun setiap 3 jam
b. Hipertermi b.d proses infeksi yang ditandai dengan :
      DS  : klien mengatakan adanya demam
      DO : suhu tubuh klien 38 C
Tujuan: klien akan memiliki suhu tubuh normal
Kriteria:
- Suhu 36–37 °C
- Klien tidak menggigil
- Klien dapat istirahat dengan tenang
Intervensi:
- Observasi keadaan umum klien dengan tanda vital tiap 2 jam sekali
- Berikan antipiretik sesuai anjuran dokter dan monitor keefektifan 30-60 menit kemudian
- Berikan kompres di dahi dan lengan
- Anjurkan agar klien menggunakan pakaian yang tipis dan longgar
- Berikan minum yang banyak pada klien
Implementasi :
                     -mengobservasi tanda-tanda vital
c. Cemas b.d proses penyakit yang ditandai dengan :
      DS  : klien selalu bertanya tentang penyakitnya
      DO : klien tampak gelisah
Tujuan: cemas berkurang atau hilang
Kriteria:
- Klien merasa rileks
- Vital sign dalam keadaan normal
- Klien dapat menerima dirinya apa adanya
Intervensi:
- Kaji tingkat ketakutan dengan cara pendekatan dan bina hubungan saling percaya
- Pertahankan lingkungan yang tenang dan aman serta menjauhkan benda-benda berbahaya
- Libatkan klien dan keluarga dalam prosedur pelaksanaan dan perawatan
- Ajarkan penggunaan relaksasi
- Beritahu tentang penyakit klien dan tindakan yang akan dilakukan secara sederhana.

3.  Infeksi Penyakit Malaria
A. DEFENISI
Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genus Plasmodium, yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles dengan gambaran penyakit berupa demam yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan berbagai kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya otak, hati dan ginjal. (http://medicafarma.blogspot.com)
Malaria adalah penyakit akut dan dapat menjadi kronik yang disebabkan oleh protozoa (genus plasmodium) yang hidup intra sel (Iskandar Zulkarnain, 1999). Malaria adalah penyakit infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus plasmodium ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali.

B. ETIOLOGI
Plasmodium adalah parasit yang termasuk vilum Protozoa, kelas sporozoa. Terdapat empat spesies Plasmodium pada manusia yaitu : Plasmodium vivax menimbulkan malaria vivax (malaria tertiana ringan). Plasmodium falcifarum menimbulkan malaria falsifarum (malaria tertiana berat), malaria pernisiosa dan Blackwater faver. Plasmodium malariae menimbulkan malaria kuartana, dan Plasmodium ovale menimbulkan malaria ovale. (Nelson, 1999)
Keempat spesies plasmodium tersebut dapat dibedakan morfologinya dengan membandingkan bentuk skizon, bentuk trofozoit, bentuk gametosit yang terdapat di dalam darah perifer maupun bentuk pre-eritrositik dari skizon yang terdapat di dalam sel parenkim hati.

C. MANIFESTASI KLINIK
1. Plasmodium vivax ( malaria tertiana )
a.         Meriang
b.        Panas dingin menggigil/ demam ( 8 sampai 12 jam, dapat terjadi dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi)
c.         Keringat dingin
d.        Kejang-kejang
e.     Perasaan lemas, tidak nafsu makan, sakit pada tulang dan sendi.
2. Plasmodium falcifarum ( malaria tropika )
a.         Meriang
b.        Panas dingin menggigil/ demam ( lebih dari 12 jam, dapat terjadi dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi dapat terjadi selama 2 miggu setela infeksi)
c.         Keringat dingin
d.        Kejang-kejang
e.         Perasaan lemas, tidak nafsu makan, sakit pada tulang dan sendi.
3.  Plasmodium malariae ( malaria kuartana )
a.         Meriang
b.        Panas dingin menggigil/ demam ( gejala pertama tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari )
c.         Keringat dingin
d.        Kejang-kejang
e.         Perasaan lemas, tidak nafsu makan, sakit pada tulang dan sendi
4. Plasmodium ovale ( jarang ditemukan )
Dimana manifestasi klinisnya mirip malaria tertiana :
a.         Meriang
b.        Panas dingin menggigil/ demam ( 8 sampai 12 jam, dapat terjadi dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi)
c.         Keringat dingin
d.        Kejang-kejang
e.         Perasaan lemas, tidak nafsu makan, sakit pada tulang dan sendi.

D.PATOGENESIS/ PATOFISIOLOGI
Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara yaitu :
a.         Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria
b.        Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia, misalnya melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital).

Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :
a. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :
-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit
-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit
Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler
b. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofag
Pada proses skizoni yang melepaskan endotoksin, makrofag melepaskan berbagai mediator endotoksin.
c. Pelepasan TNF ( Tumor necrosing factor atau factor nekrosis tumor )
Merupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini bertanggung jawab terhadap demam, hipoglikemia, ARDS.
d. Sekuetrasi eritrosit
Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody. Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan.

E. DATA PENUNJANG
1. Laboratorium
Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik, pada keadan akut terjadi penurunan yang cepat dari Hb. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit, penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah hemolisis oleh proses imunologis. Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang, tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Pada darah tepi dapat dijumpai poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang menyerupai anemia pernisioasa. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat mengganggu proses koagulasi.
Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat menurun yang disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya koagulasi intravskuler. Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banyak dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase, tes flokulasi sefalin positif, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. Plasma protein menurun terutama albumin, walupun globulin meningkat. Perubahan ini tidak hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena meningkatkan fungsi hati. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria. Glukosa penting untuk respirasi dari plasmodia dan peningkatan glukosa darah dijumpai pada malaria tropika dan tertiana, mungkin berhubungan dengan kelenjar suprarenalis. Kalium dalam plasma meningkat pada waktu demam, mungkin karena destruksi dari sel-sel darah merah. LED meningkat pada malaria namun kembali normal setelah diberi pengobatan.
2. Diagnosis
Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riawayat pengobatan kuratip maupun preventip.
a. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria
Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :
1) Tetesan preparat darah tebal
Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit. Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah.
b). Tetesan preparat darah tipis. Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan Giemsa, atau Leishman’s, atau Field’s dan juga Romanowsky.
Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.
b. Tes Antigen : p-f test
Yaitu mendeteksi antigen dari P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum atau P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).
c). Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay.
d). Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) --->pemeriksaan infeksi
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi malaria umumnya disebabkan karena P.falciparum dan sering disebut pernicious manifestasions. Sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebeumnya, dan sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada orang pendatang dan kehamilan. Komplikasi terjadi 5-10 % pada seluruh penderita yang dirawat di RS dan 20 % diantaranya merupakan kasus yang fatal.
Penderita malaria dengan kompikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut :
1.             Malaria serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang ; derajat penurunan kesadaran harus dilakukan penilaian berdasar GCS (Glasgow Coma Scale) ialah dibawah 7 atau equal dengan keadaan klinis soporous.
2.             Acidemia/acidosis ; PH darah <>respiratory distress.
3.             Anemia berat (Hb <> 10.000/ul; bila anemianya hipokromik atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi besi, talasemia/hemoglobinopati lainnya.
4.             Gagal ginjal akut (urine kurang dari 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau 12 ml/kg BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin > 3 mg/dl.
5.             Edema paru non-kardiogenik/ARDS (adult respiratory distress syndrome).
6.             Hipoglikemi : gula darah <>
7.             Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistolik <> C:8).10
8.             Perdarahan spontan dari hidung atau gusi, saluran cerna dan disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler
9.             Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam
10.         Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria/kelainan eritrosit (kekurangan G-6-PD)
11.         Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan malaria dapat dilakukan dengan memberikan obat antimalari. Obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :
1.kuinin (kina)
2.mepakrin
3.klorokuin, amodiakuin
4.proguanil, klorproguanil
5.Primakuin
6.pirimetamin
7.sulfon dan sulfonamide
8.kuinolin methanol
9.antibiotic

Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria terhadap obat antimalaria, maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan    yaitu :
1.    Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit, jadi digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah proguanil, pirimetamin.
2.    Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti relaps, obatnya adala primakuin.
3.    Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.
4.    Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale.
5.    Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Obat – obat yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.

4.  Infeksi Bakteri
A. Pengertian
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk mengatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, Hal 369).
Infeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki maupun perempuan dari semua umur baik pada anak-anak, remaja, dewasa maupun pada usia lanjut. Akan tetapi, wanita lebih sering dari pria dengan angka populasi kurang lebih 5-15%.
Infeksi traktus urinarius pada pria merupakan akibat dari menyebarnya infeksi yang berasal dari urethra seperti juga pada wanita. Namun demikian, panjang uretra dan jauhnya jarak antara urethra dari rektum pada pria dan adanya bakterisidal dalam cairan prostatik melindungi pria dari infeksi traktus urinarius. Akibatnya UTI pada pria jarang terjadi, namun ketika gangguan ini terjadi akan menunjukkan adanya abnormalitas fungsi dan struktur dari traktus urinarius.

B. Etiologi
1. Bakteri (Eschericia coli)
2. Jamur dan virus
3. Infeksi ginjal
4. Prostat hipertropi (urine sisa)

Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infeksi saluran kemih yaitu:
1. Bendungan aliran urine:
a. Anatomi konginetal
b. Batu saluran kemih
c. Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesiko ureter
3. Urine sisa dalam buli-buli dapat terjadi karena:
a. Neurogenik bladder
b. Striktur urethra
c. Hipertropi prostat
4. Gangguan metabolic:
a. Hiperkalsemia (kalsium)
b. Hipokalemia (Kalium)
c. Agammaglobulinemia
5. Instrumentasi
a. Dilatasi urethra sistoskopi
6. Kehamilan
a. Faktor statis dan bendungan
b. pH urine yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman

C. Patofisiologi
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui:
1.    Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat terdekat saluran kemih yang terinfeksi.
2.    Hematogen yaitu penyebaran mikroorganisme patogen yang masuk melalui darah yang terdapat kuman penyebab infeksi saluran kemih yang masuk melalui darah dari suplay jantung ke ginjal.
3.    Limfogen yaitu kuman masuk melalui kelenjar getah bening yang disalurkan melalui helium ginjal.
4.    Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi.

Dua jalur utama terjadi infeksi saluran kemih ialah hematogen dan ascending. Tetapi dari kedua cara ini, ascending-lah yang paling sering terjadi.
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah karena menderita suatu penyakit kronik atau pada pasien yang sementara mendapat pengobatan imun supresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya infeksi di salah satu tempat misalnya infeksi S.Aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi dari tulang, kulit, endotel atau di tempat lain.
Infeksi ascending yaitu masuknya mikroorganisme dari uretra ke kandung kemih dan menyebabkan infeksi pada saluran kemih bawah. Infeksi ascending juga bisa terjadi oleh adanya refluks vesico ureter yang mana mikroorganisme yang melalui ureter naik ke ginjal untuk menyebabkan infeksi.
Infeksi tractus urinarius terutama berasal dari mikroorganisme pada faeces yang naik dari perineum ke uretra dan kandung kemih serta menempel pada permukaan mukosa. Agar infeksi dapat terjadi, bakteri harus mencapai kandung kemih, melekat pada dan mengkolonisasi epitelium traktus urinarius untuk menghindari pembilasan melalui berkemih, mekanisme pertahan penjamu dan cetusan inflamasi.

D. Macam-macam ISK
1. Infeksi saluran kemih bagian bawah yaitu:
a. Peradangan pada urethra atau urethritis.
b. Peradangan pada kandung kemih atau cystitis.
c. Peradangan pada prostat atau prostatitis.
2. Infeksi saluran bagian kemih atas yaitu:
a. Pielonefritis akut
b. Pielonefritis kronik

E. Gambaran Klinis
1. Uretritis biasanya memperlihatkan gejala:
a.         Mukosa memerah dan edema
b.        Terdapat cairan eksudat yang purulent
c.         Ada ulserasi pada urethra
d.        Adanya rasa gatal yang menggelitik
e.         Adanya nanah awal miksi
f.         Dysuria (nyeri waktu berkemih)
g.        Kesulitan memulai kencing, kurang deras dan berhenti sementara miksi (prostatismus)
h.        Nyeri pada abdomen bagian bawah (supra pubic)
2. Cystitis biasanya memperlihatkan gejala:
a. Dysuria (nyeri waktu berkemih)
b. Peningkatan frekuensi berkemih
c. Sering kencing pada malam (nocturia)
d. Keinginan kuat untuk berkemih (urgency)
e. Kencing yang susah dan disertai kejang otot pinggang (stranguria)
f. Nyeri pinggang bawah atau suprapubic
g. Demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
3. Pielonefritis akut biasanya memperlihatkan gejala:
a. Demam
b. Menggigil
c. Nyeri pinggang
d. Mual sampai muntah
e. “Irritative voiding symptoms” (sering miksi, mendesak dan dysuria)
f. Tanda penting: nyeri ketok pada pinggang (ginjal) yang terkena
4. Pielonefritis kronik mungkin memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis akut, tetapi dapat juga menimbulkan hipertensi dan akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal.

F. Komplikasi
1. Pembentukan abses ginjal atau perirenal
2. Gagal ginjal

G. Pemeriksaan diagnostic
Urinalisis, Bakteriologis, USG dan IVP

H. Pengobatan
1.    Terapi antibiotik untuk membunuh bakteri gram positif maupun gram negatif
2.    Apabila pielonefritis kroniknya disebabkan oleh obstruksi atau refluks, maka diperlukan penatalaksanaan spesifik untuk mengatasi masalah-masalah tersebut
3.    Dianjurkan untuk sering minum dan BAK sesuai kebutuhan untuk membilas mikroorganisme yang mungkin naik ke urethra, untuk wanita harus membilas dari depan ke belakang untuk menghindari kontaminasi lubang urethra oleh bakteri faeces.

I.       Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri
2. Perubahan pola eliminasi
3. Hipertermia
4. Resiko defisit volume cairan
5. Resiko infeksi sekunder
6. Gangguan pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
7. Kecemasan
8. Kurang pengetahuan




  5. Infeksi Herves
a.    Definisi
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.
b.      Etiologi
Berdasarkan struktur antigeniknya dikenal 2 tipe virus herpes simpleks:
1) Virus Herpes Simpleks Tipe I (HSV I)
Penyakit kulit/selaput lendir yang ditimbulkan biasanya disebut herpes simpleks saja, atau dengan nama lain herpes labialis, herpesfebrilis. Biasanya penderita terinfeksi virus ini pada usia kanak-kanak melalui udara dan sebagian kecil melalui kontak langsung seperti ciuman, sentuhan atau memakai baju/handuk mandi bersama. Lesi umumnya dijumpai pada tubuh bagian atas termasuk mata dengan rongga mulut, hidung dan pipi; selain itu, dapat juga dijumpai di daerah genitalia, yang penularannya lewat koitusoro genital (oral sex).

2) Virus Herpes Simpleks Tipe II (HSV II)
Penyakit ditularkan melalui hubungan seksual, tetapi dapat juga terjadi tanpa koitus, misalnya dapat terjadi pada dokter gigi dan tenaga medik. Lokalisasi lesi umumnya adalah bagian tubuh di bawah pusar, terutama daerah genitalia lesi ekstra-genital dapat pula terjadi akibat hubungan seksualorogenital.

c.       Patofisiologi
Virus herpes simpleks disebarkan melalui kontak langsung antara virus dengan mukosa atau setiap kerusakan di kulit. Virus herpes simpleks tidak dapat hidup di luar lingkungan yang lembab dan penyebaran infeksi melalui cara selain kontak langsung kecil kemungkinannya terjadi. Virus herpes simpleks memiliki kemampuan untuk menginvasi beragam sel melalui fusi langsung dengan membran sel. Pada infeksi aktif primer, virus menginvasi sel pejamu dan cepat berkembang dengan biak, menghancurkan sel pejamu dan melepaskan lebih banyak virion untuk menginfeksi sel-sel disekitarnya. Pada infeksi aktif primer, virus menyebar melalui saluran limfe ke kelenjar limfe regional dan menyebabkan limfadenopati.
Tubuh melakukan respon imun seluler dan humoral yang menahan infeksi tetapi tidak dapat mencegah kekambuhan infeksi aktif. Setelah infeksi awal timbul fase laten. Selama masa ini virus masuk ke dalam sel-sel sensorik yang mempersarafi daerah yang terinfeksi dan bermigrasi disepanjang akson untuk bersembunyi di dalam ganglion radiksdorsalis tempat virus berdiam tanpa menimbulkan sitotoksisitas atau gejala pada manusia.

d.      Manifestasi Klinis
1.      Inokulasi kompleks primer (primary inoculation complex)
Infeksi primer herpes simpleks pada penderita usia muda yang baru pertama kali terinfeksi virus ini dapat menyebabkan reaksi lokal dan sistemik yang hebat. Manifestasinya dapat berupa herpes labialis. Dalam waktu 24 jam saja, penderita sudah mengalami panas tinggi (39-40oC), disusul oleh pembesaran kelenjar limfe submentalis, pembengkakan bibir, dan lekositosis di atas 12.000/mm3, yang 75-80%nya berupa sel polimorfonuklear. Terakhir, bentuk ini diikuti rasa sakit pada tenggorokan. Insidens tertinggi terjadi pada usia antara 1-5 tahun. Waktu inkubasinya 3-10 hari. Kelainan akan sembuh spontan setelah 2-6 minggu.
2.      Herpes gingivostomatitis
Kebanyakan bentuk ini terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. Manifestasi klinis berupa panas tinggi, limfadenopati regionaldan malaise. Lesi berupa vesikel yang memecah dan terlihat sebagai bercak putih atau ulkus. Kelainan ini dapat meluas ke mukosa bukal, lidah, dan tonsil, sehingga mengakibatkan rasa sakit, bau nafas yang busuk, dan penurunan nafsu makan. Pada anak-anak dapat terjadi dehidrasi dan asidosis. Kelainan ini berlangsung antara 2-4 minggu.
3.      Infeksi herpes kompleks di seminata
Bentuk herpes ini terjadi pada anak-anak usia 6 bulan sampai 3 tahun, dimulai dengan herpes gingivostomatitis berat. Jenis ini dapat mengenai paru-paru dan menimbulkan viremia masif, yang berakibat gastroenteritis disfungsi ginjal dan kelenjar adrenal, serta ensefalitis. Kematian banyak terjadi pada stadium viremia yang berat.
4.      Herpes genitalis (proge nitalis)
Infeksi primer terjadi setelah melalui masa tunas 3-5 hari. Penularan dapat melalui hubungan seksual secara genito-genital, orogenital, maupun anogenital. Erupsinya juga berupa vesikel tunggal atau menggerombol, bilateral, pada dasar kulit yang eritematus, kemudian berkonfluensi, memecah, membentuk erosi atau ulkus yang dangkal disertai rasa nyeri. 31% penderita mengalami gejala konstitusi berupa demam, malaise, mialgia, dan sakit kepala; dan 50% mengalami limfadenopati inguinal.

e.       Penatalaksanaan Medis
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antivirus analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan.
Obat-obatan ini bekerja dengan menyebabkan deaktivasi atau mengantagonisasi DNA polymerase HSV yang pada gilirannya menghentikan sintesis DNA dan replikasi virus. Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk CDC 1998 adalak asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir.
Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek 1 hari. Pasien yang mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari terapi supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%.
Terapi topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti efektif. Terapi supresif atau profilaksis dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan melakukan seksioses area pada wanita yang positif HSV. Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang diteliti.












f.       Pencegahan
Karena kemungkinan tertular penyakit ini meningkat dengan jumlah pasangan seksual seseorang, membatasi jumlah pasangan adalah langkah pertama menuju pencegahan. Untuk menjaga dari penyebaran herpes, kontak intim harus dihindari ketika luka pada tubuh. Gatal, terbakar atau kesemutan mungkin terjadi sebelum luka berkembang. Hubungan seksual harus dihindari selama waktu ini. Herpes bahkan dapat menyebar ketika tidak ada luka atau gejala. Untuk meminimalkan risiko penyebaran herpes, kondom lateks harus digunakan selama semua kontak seksual.
Busa spermisida dan jeli mungkin menawarkan perlindungan tambahan meskipun bukti mengenai hal ini kontroversial. Virus herpes juga dapat menyebar dengan menyentuh luka dan kemudian menyentuh bagian lain dari tubuh. Jika Anda menyentuh luka, cuci tangan Anda dengan sabun dan air sesegera mungkin. Juga, tidak berbagi handuk atau pakaian dengan siapa pun.

g.       Pengkajian
1)      Kondisi luka, vesikel, bula/krusta
2)      Kaji faktor pencetus
3)      Kaji sistem sensori terkait
4)      Kaji adanya nyeri, fatigue, demam
5)      Kaji riwayat keluarga,awitan kejadian penyakit
6)      Kaji sistem terkait, psikososial

h.      Diagnosa Keperawatan
§    Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi kulit, krusta, vesikel
§    Hipertemi berhubungan dengan peningkatan set poin hipotalamus
§    Nyeri berhubungan dengan infeksi pada sel neuron nyeri dalam ganglia
§    Fatigue berhubungan dengan Penurunan sumber energi
§    Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan turun nafsu makan
i.    Intervensi
o      Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan lainnya yang terjadi
o      Jaga kebersihan lokal area infeksi
o      Anjurkan klien hindari trauma/ faktor pencetus
o      Anjurkan tirah baring
o      Jaga vesikel agar tidak pecah
o      Untuk herpes zoster oftalmik harus dirawat di RS untuk memonitor kelainan mata
o      Kolaborasi Pemberian obat dan perawatan kompres vesikel yang pecah

Sumber :
The Gau’ 2011 : www.muhsakirmsg.blogspot.com/ Leukosit


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Silahkan Tinggalkan Komentar Untuk Perbaikan Postingan Selanjutnya !

Facebook Twitter Fans Page
Gratis Berlangganan artikel B-digg via mail, join sekarang!